本站原创[摘 要]细胞的生命历程中,对细胞增殖过程中染色体（质）行为变化做了详细的分析,同时也是考试的重点.然而大部分教师对细胞分化、细胞衰老、细胞凋亡及细胞癌变过程中染色体（质）的行为变化却知之甚少.
[关 键 词]生物细胞分析
高中生物教材（人教版）在第六章细胞的生命历程中,对细胞增殖过程中染色体（质）行为变化做了详细的分析,同时也是考试的重点.然而大部分教师对细胞分化、细胞衰老、细胞凋亡及细胞癌变过程中染色体（质）的行为变化却知之甚少.笔者在阅读了相关书籍之后,对上述问题做如下总结.
1.细胞分化与染色体（质）行为变化的关系
细胞分化的实质是组织特异性基因（奢侈基因luxurygenes）在时间和空间上的差异表达（differentialgeneexpress）.这种差异表达不仅涉及基因转录水平和转录后加工水平上的精确调控,而且涉及染色体（质）修饰等复杂的调控过程.这里的染色体（质）修饰主要是指DNA的化.DNA化（DNAmethylation）是在转移酶的催化下,DNA的CG两个核苷酸的胞嘧啶被选择性地添加,形成5-胞嘧啶,这常见于基因的5'-CG-3'序列.化位点可随着DNA的复制而遗传,因为DNA复制后,化酶可以将新合成的未化的位点进行化.DNA化可以引起基因的失活,从而使细胞不需要表达的基因不表达,进而达到差异表达（选择性表达）的目的.如下图
2.细胞衰老与染色体（质）行为变化的关系
染色质固缩化是衰老细胞核中另一个重要变化.体外培养的细胞中,晚代细胞的核中可看到明显的染色质固缩化,而早代细胞的核只有轻微的固缩作用.除了培养细胞外,体内细胞,如老年果蝇的细胞等,都可以观察到染色质的固缩化.染色质固缩与染色质蛋白的二硫键数量有关.
3.细胞凋亡与染色体（质）行为变化的关系
细胞凋亡细胞的核DNA在核小体连接处断裂成核小体片段,并向核膜下或异染色质区凝聚形成浓缩的染色质块.随着染色质不断凝聚,核纤层断裂消失,核膜在核孔处断裂形成核碎片.凋亡细胞的核经核碎裂形成染色质块（核碎片）,然后整个细胞通过发芽、起泡等方式形成一些球形的突起,并在基部绞断而脱落产生大小不等内含胞质、细胞器及核碎片的凋亡小体；或通过分隔机制形成凋亡小体.总言之,细胞凋亡最突出的生化特征是染色质DNA的有控裂解,并且是由于内源性内切核酸酶基因的活化和表达而造成的结果.这种由内源性内切核酸酶切割的染色质DN段大小是有规律的,即都为200bp的倍数.如下图
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4.细胞癌变与染色体（质）行为变化的关系
细胞癌变过程中细胞核的显著变化就是染色体的变化.正常细胞在生长和分裂时能够维持二倍体的完整性,而癌细胞常常出现非整倍性（aneuploidy）,有染色体的缺失或增加.究其本质而言,细胞癌变则是由于染色体DNA基因中的原癌基因（proto-oncogene）和抑癌基因（turmorsuppressorgene）发生突变造成的.原癌基因发生癌变主要有以下几种情况：①原癌基因的编码区发生突变,改变了原有的基因结构,致使编码产物的性质发生变化,使其不再具有正常的活性.②原癌基因的调节区发生突变从而改变了结构基因表达方式,有可能大大增加表达量.③通过染色体重排,使不在一起的基因序列同原癌基因排列在一起,可能会合成新的蛋白质或融合蛋白,改变了原有基因的自然活性,从而使细胞失去正常的分裂控制,从而向恶性方向转变.而抑癌基因本身是抑制细胞生长,并阻止细胞癌变.迄今为止,发现人类肿瘤相关性最高的基因是P53基因（分子质量为53KDa的磷酸化蛋白质）.P53主要集中于核仁区,能与DNA特异结合,在S期磷酸化,其抑制细胞分裂的活动消失.正常P53在G1期检查DNA损伤点,监视细胞基因的完整性.如有损伤,P53蛋白阻止DNA复制,以提供足够的时间使损伤的DNA修复,如果修复失败,P53蛋白则引发细胞程序性死亡阻止具有基因损伤、可能诱发癌变的细胞产生；如果P53基因的两个拷贝都发生了突变,对细胞的增殖失去控制,导致细胞癌变.如图